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순환기학 · 최동현 교수님 · 19번 강의 예습

심장판막질환 2 — AS · AR (+TS · TR)

25년도 학습부(19번, 2025-08-27 강의) 검안본 기준으로 정리했습니다. 연도 표시는 해당 내용이 그 해 기출(P = 본시험) 또는 교수님 강조였다는 뜻입니다. 26 추가 26년 강의안의 형성평가·clinical reasoning case 해설과, 그 출제 스타일로 바꾼 퀴즈를 맨 아래에 넣었습니다.

예습 전략 — 시간이 없으면 이것부터

  • 23년 기출은 AS 0문제, AR 2문제. AS 문제는 2020년 이후 뜸함 → AR의 ま 먼저 (peripheral sign, 이완기 잡음, severe AR 정의, acute AR 금기, 수술 적응증).
  • TS·TR은 강의 비중이 작아 출제 가능성 낮음. 판막 원인 매칭(MS–류마티스열, chronic MR–MVP, AS–degenerative calcification)은 “툭 치면 나올 정도로”.
  • 25 변경 해리슨 개정으로 AS·AR의 AVR 알고리즘 표가 바뀜. AS 알고리즘에서 교수님 강의안과 해리슨의 Vmax 부등호 방향이 다름 → 아래 AS 치료 파트 참고.

한눈에 보는 AS vs AR

같은 대동맥판막인데 압력 과부하(AS)냐 용적 과부하(AR)냐로 모든 소견이 갈립니다.

AS (협착)AR (역류)
가장 흔한 원인age-related degenerative calcification (BAV에서 잘 생김)원인 다양 — 판막 자체(류마티스, BAV, IE) vs aortic root 확장
부하Pressure overload (afterload↑)Volume overload (LA + aorta 두 곳에서 LV 충만)
LV 변화Concentric LVH, dilatation 없음, LVEDP↑LV dilatation (eccentric), LVEDV·LVEDP↑
맥박Pulsus parvus et tardus (작고 늦게)Water-hammer / Corrigan, bisferiens, wide PP
잡음Mid-systolic ejection, crescendo-decrescendo, harsh · Rt 2nd ICS → carotid 방사High-pitched, blowing, decrescendo diastolic · Lt 3rd ICS (Erb’s), 앞으로 숙이고 호기 정지
S2Paradoxical splitting, A2 감소A2 소실 (severe)
기타 청진S4 at apex (LVH)Austin Flint murmur, 기능성 midsystolic ejection murmur
CXRLV 비대지만 확장 없음 → apex rounding, poststenotic dilatation, AV calcificationLV enlargement → apex 좌하방 이동, root 원인이면 aorta 확장
Severe 정의AVA <1.0 cm² · mean PG >40 · Vmax >4.0 m/sJet width ≥65% LVOT · RVol ≥60 mL · RF ≥50% · desc. aorta holodiastolic flow reversal
수술SAVR 또는 TAVR 가능Surgical AVR만 (TAVR 없음)
약물 주의BB·ACEI·NTG 사용 가능 (과거엔 금기였으나 안전 검증)Acute AR에서 β-blocker, IABP 금기
AS와 AR 잡음 모양 비교: AS는 S1과 S2 사이 다이아몬드 모양, AR은 S2 직후 시작해 점점 작아지는 모양 AS — 수축기 박출성 (crescendo-decrescendo) S1 S2 S1 systole ← 잡음 → diastole 조용 AR — 이완기 decrescendo (high-pitched, blowing) S1S2S1
“Stenosis는 판막이 열려 있을 때, Regurgitation은 판막이 닫힌 뒤 잡음” → 대동맥판 협착은 수축기, 대동맥판 역류는 이완기.

AS — 원인과 병태생리

1. Etiology 20·21P·22·23P·25P

전반적 원인 = age-related degenerative calcification. Leaflet에 생긴 석회 덩어리 때문에 판막이 못 움직임. 석회화를 잘 일으키는 바탕:

  • Congenital bicuspid aortic valve (BAV) — m/c. Tricuspid보다 혈류 stress를 많이 받아 석회화가 잘 생김 (부검상 53% bicuspid, 4% unicuspid)
  • Chronic (trileaflet) deterioration
  • Previous rheumatic inflammation — commissure fusion. 단독 AS보다 MS와 동반 (류마티스는 mitral을 더 좋아함)
본질판막 석회화 과정 = atherosclerosis와 같은 기전 (endothelial dysfunction → lipid accumulation → 염증세포 → cytokine). 그래서 AS 환자는 CAD·PAD가 흔히 동반 → AVR 시 CABG를 같이 하는 경우가 많고, 수술 전 CAG가 필수가 됩니다.
원인 매칭 (23P 교수님 멘트) MS = rheumatic fever / chronic MR = MVP (myxomatous) / AS = degenerative calcification. 22 원인 매칭 출제

Bicuspid aortic valve 22P·23P·25P

  • 가장 흔한 선천성 판막 이상, 인구의 0.5–1.4%, 남:여 = 2–4 : 1
  • Ascending aortic aneurysm 동반이 잦음 (medial degeneration) → AS/BAV 환자는 aorta도 꼭 봐야 함
  • AS 없이 AR만 생길 수도 있음 (AR 단독의 흔한 원인)

2. Pathophysiology

LV outflow obstruction

LV–aorta 사이 systolic pressure gradient 생성 (정상은 수축기에 한 방이 되므로 0 mmHg).
cf. MS = LV inflow obstruction, LA–LV 간 diastolic gradient

Concentric LVH ま

좁아진 판막에 맞서 CO를 유지하려는 보상 (고혈압과 같은 기전, afterload↑). 두꺼워진 벽 → compliance↓ → LVEDP↑.

Severe AS 정의 & 중증도 17P·18P·20P·21P·22P·23P

중증도AVA (cm²)Mean gradient (mmHg)Peak velocity (m/s)
Mild1.5 – 2.0< 202.0 – 2.9
Moderate1.0 – 1.520 – 393.0 – 3.9
Severe< 1.0> 40 (normal CO)> 4.0
Critical (very severe)< 0.6> 60> 5.0

Severe 세 기준(1.0 / 40 / 4)은 숫자 그대로 외우기. Very severe(0.6 / 60 / 5)는 22P ま, 23년엔 언급 안 하심. 정상 AVA ≈ 3–4 cm². Mild/moderate 경계값은 가이드라인 기준으로 채움.

MS와 헷갈리지 않기 MS: >1.5 progressive / 1.0–1.5 severe / <1.0 very severe. AS: >1.5 mild / 1.0–1.5 moderate / <1.0 severe.

AS — 증상과 신체진찰

3. Symptoms: SAD triad 17P·23P 형성평가·25P

S — Syncope

고정된 출구 → 운동 시 CO를 못 늘려 뇌혈류↓

A — Angina pectoris

LVH로 산소요구량↑, 내막하 허혈

D — exertional Dyspnea

모든 심질환의 종착역, heart failure

6. Natural history 17P

증상 발생 후 (치료 안 하면)평균 생존
Syncope3년
Angina pectoris3년 (교과서에 따라 5년으로도 나옴 — 강의·핸드아웃은 3년)
Dyspnea2년
CHF1.5 – 2년

증상 시작 후 4년 안에 80% 이상 사망. 사망은 60–70대에 많음. Calcific AS는 멈추지 않고 진행: 매년 AVA −0.1 cm², Vmax +0.3 m/s, mean gradient +7 mmHg. → 고령이어도 수술 설득.

4. Physical findings 21P

Carotid pulse — pulsus parvus et tardus

좁은 판막을 비집고 나가야 해서 천천히 올라가 늦게 peak. (“작고 느리다”)

JVP — accentuated a wave

두꺼워진 septum이 RV 쪽으로 bulging → RV cavity↓ → RA 수축 혈액이 jugular로 역행. MS의 a wave는 pulmonary HTN 때문 — 원인이 다름.

Systolic thrill 18P

Base, 흉골 우측 = Rt 2nd ICS. Thrill이 만져지면 grade IV 이상.

Auscultation

소견포인트
① Paradoxical splitting of S2 18P·22P·23P·25PAV가 오래 열려 있어 P2 → A2 순서. 호기 때 분리, 흡기 때 P2가 늦어지며 A2와 합쳐져 하나로 들림. AS가 심할수록 커짐.
② A2Pliable valve에선 잘 들리나, 석회화되면 A2 강도↓
③ S4 at apex 21P·23PStiff한 LV(LVH)에 심방 수축이 부딪히는 소리 ≈ JVP a wave ≈ ECG P wave. LVH + LVEDP↑ 의미
④ S3치료 안 해 end-stage, LV systolic function↓로 dilate될 때
⑤ Ejection (mid) systolic murmur 15P·18P·19P·20P·21P·22P·23P·25P가장 중요한 잡음. Harsh·rough (low+high pitch mixed), diamond / crescendo-decrescendo, base(Rt 2nd ICS, aortic area)에서 최대, carotid로 방사 (때로 apex로). Severe면 최소 grade III/VI.
함정 Severe AS인데 HF로 LV 기능이 떨어지면 → 잡음이 오히려 작고 짧아지고, mean gradient도 40 미만으로 떨어져 severe가 아닌 것처럼 보임 → Dobutamine stress echo로 감별.

AS — 검사

ECG 20P

  • LVH (severe AS) — V4–6 QRS 키↑
  • 진행 시 ST depression + T inversion = LV “strain” (I, aVL, V4–6)
  • 비대 심근에 비해 관상동맥 공급이 상대적으로 부족 → 상대적 허혈
  • ECG 소견과 AS severity는 상관없음

Chest X-ray

  • Hypertrophy without dilatation — 압력은 커지나 volume과 무관
  • Apex는 이동 X, rounding만
  • Poststenotic dilatation of prox. ascending aorta
  • Lateral view에서 aortic calcification
  • 말기엔 LV·LA·PA·우심 확대, 폐울혈 (모든 판막질환 공통)

LV dilatation 판막질환 = MR(·AR). MS는 LA만 커짐.

Echocardiography 21P

  • 핵심: leaflet thickening · calcification · 개방 감소 + LVH
  • 카테터 없이 severity 측정: LVOT를 지나는 flow = 판막을 지나는 flow (continuity) → PW Doppler(LVOT, 한 지점) + CW Doppler(판막, line 전체) → AVA 자동 계산
  • 평가 3기준: AVA, mean gradient, peak velocity (좁을수록 빨라짐)

Dobutamine stress echo (DSE) 19P·20·21P·22P·23P

대상: low-flow, low-gradient severe AS with reduced EF. AS 때문에 LV가 나빠진 건지, 원래 LV가 나빠서 판막이 덜 열려 AS처럼 보이는 건지 감별.

Pseudo-severe AS

원인 = LV dysfunction. Dobutamine으로 flow↑ → 판막이 잘 열림, gradient 차이 거의 없음

True-severe AS

Dobutamine 줘도 판막이 안 열림 → gradient·Vmax가 크게 증가 (Vmax ≥4)

Cardiac cath & Coronary angiography 17·18P·19P·21P·23P

  • Cath 자체는 드묾 — 임상과 비침습 검사 소견이 불일치할 때
  • CAG: severe AS에서 수술 고려 시 반드시 시행 21P — 성인 AVR 환자의 50% 이상이 bypass가 필요한 CAD 동반 → AVR + CABG 동시
  • 25 변경 예전엔 “45세 이상”이었으나 severe AS는 나이 관계없이 시행이라고 교수님 직접 언급. 나이 기준이 있는 건 MS!
  • CT angiography로 대체하기도 하지만 정확도 100%는 아님

AS — 치료

Medical treatment (severe AS, <1.0 cm²) ま

AS 자체를 해결하지는 못함

  1. 무증상이어도 격렬한 운동 피하기 (gradient↑ → LV 부담)
  2. Dehydration·hypovolemia 피하기 (CO↓ 방지, 여름철 수분)
  3. HTN·CAD 동반 시 β-blocker, ACEI 안전
  4. Angina엔 NTG 도움
23P수십 년 전엔 BB·ACEI·NTG를 쓰면 위험하다 했지만 대규모 연구로 안전성 검증. (Acute AR의 β-blocker 금기와 대비해서 기억)

Surgical AVR — 적응증 18P·21P·22P·18·19

Op. mortality: HF 없으면 약 2% (MVR ≈ 5%) → MVR과 달리 조기에, 웬만하면 같이 수술 22P

Severe AS + 증상 → 바로 수술Class I
Severe AS + LV dysfunction (EF <50%) → 증상 없어도 수술Class I
Severe AS + 다른 심장수술(CABG 등) 시 같이 — CABG 한다면 AS도 함께Class I
BAV + aortic root/ascending aorta 최대 직경 >5.5 cm → 인공혈관 치환 시 무증상 AS도 같이 (정상 aorta ~4 cm, 5.5 이상은 rupture 위험)수술
Moderate AS + 다른 심장수술(CABG, aneurysm) 시 같이Class IIa
무증상 severe AS의 relative indication
Very severe (Vmax >5 m/s 또는 mean PG >60) + low surgical riskClass IIa
Treadmill(ETT) 이상 반응 — 뛰게 했더니 혈압↓ 또는 운동능력↓Class IIa
BNP 정상의 3배 이상, 빠른 진행 + low riskClass IIa

AVR 알고리즘 (25 해리슨 개정판) 25 변경 20P·23P

알고리즘의 “AVR” = surgical + TAVR 모두 포함. 교수님: Class I과 IIa까지 알아두기.

AS로 인한 증상 있음
Severe high-gradient (stage D1): Vmax ≥4 m/s 또는 ΔPmean ≥40 → 곧장 AVRI
Low-flow low-gradient: AVA ≤1 cm² + LVEF <50% → DSE 시 Vmax ≥4 → AVRI
증상 없음 (severe)
LVEF <50%I
Other cardiac surgeryI
ETT에서 BP↓ 또는 exercise capacity↓ → SAVRIIa
Very severe (Vmax ≥5) 또는 BNP >3배 + low surgical risk → SAVRIIa
부등호 주의 해리슨 표의 “Symptoms due to AS” 오른쪽 가지는 Vmax ≥4인데, 교수님 강의안엔 반대로 Vmax <4로 되어 있고 설명도 강의안대로 하셨습니다. 수업 들을 때 어느 쪽으로 설명하시는지 꼭 체크!

치료 개요 19·20P·22P·23P

  • 증상이 생기면 1–3개월 내 promptly 수술
  • EF가 떨어지면 perioperative mortality 2% → 15–20% 급증. 그래도 수술 안 하면 4년 내 사망률 80%
  • 장기 생존은 수술 전 LV function과 상관 → LV dysfunction 생기기 전에 수술! 22P
  • Moderate AS 무증상 → 다른 수술 전까지 주기적 초음파 (1–2년마다) 21

TAVR (transcatheter AVR)

  • 대상: prohibitive / high / intermediate surgical risk → 요즘은 low risk까지 확대 중
  • 소·돼지 pericardium으로 만든 판막. 성공률 >90%
  • 환자의 판막은 그대로 두고 새 판막을 안에 넣음
  • 시술 중 rapid pacing으로 심장을 거의 멈춘 듯 만듦
  • 국가적으로 관리하는 시술

두 방식

Balloon-expandable — 풍선으로 확장
Self-expanding — 위치 맞추고 sheath 빼면 우산처럼 펴짐

근거

Inoperable: TAVR이 약물치료보다 사망 유의하게↓ · High risk: TAVR ≈ SAVR

AR — 원인과 병태생리

AR은 다른 판막질환과 달리 원인이 다양해 하나로 특정 짓기 어려움 ま

① Primary valve disease

판막 자체 문제 (≈ primary MR)

  • Rheumatic — AR 환자의 2/3, 단독보다 mitral 질환 동반
  • Bicuspid AV — AR 단독으로 생기기 쉬운 원인 15P
  • Prolapse of aortic cusp
  • Infective endocarditis

② Primary aortic root disease

판막은 정상, root 확장으로 coaptation 실패 (≈ secondary MR)

  • Medial degeneration of ascending aorta
  • Retrograde aortic dissection (드물게 심장 쪽으로 찢어짐)
  • Syphilis, ankylosing spondylitis

Root 자체가 커질 때(annulus 확장)가 root 위 aneurysm보다 역류가 더 심함.

2. Pathophysiology 18P·21P·22P

LV가 두 곳(LA + aorta)에서 채워짐 → LVEDV·LVEDP↑ → total stroke volume↑ → 수축기에 많은 혈액이 나가 SBP↑, 이완기엔 LV로 새어 들어가 DBP 급락 → wide pulse pressure (예: 160/50).

본질모든 peripheral sign(water-hammer, Quincke, Traube, Duroziez, head bobbing…)은 결국 “큰 SV로 확 팽창 → 급히 collapse” = wide pulse pressure 하나로 설명됩니다.

3. Acute vs Chronic AR 17P·22

Acute severe ARChronic severe AR
원인IE, aortic dissection, trauma — 갑자기 판막 손상류마티스, BAV, root 확장 등
LVDilatation 없음 → compliance 낮음 → LV pr·LA pr·PCWP 급상승서서히 확장 (eccentric), 오래 버팀
경과Pulmonary edema, cardiogenic shock 빠르게 → 응급수술Long latent period (10–15년)
증상급성 호흡곤란, orthopnea누우면 심박동 불쾌감, palpitation(sinus tachy, PVC), head pounding → 첫 reserve 감소 증상 = exertional dyspnea 18P → orthopnea, PND, diaphoresis, chest pain → 말기 fluid 축적(간비대, 발목부종)
CW Doppler경사 급함 (rapid deceleration, LV 이완기압 급상승)경사 완만
치료24시간 내 AVR, BB·IABP 금기혈관확장제, 증상/LV 기능 저하 전 수술

AR — 신체진찰

AR 기출의 중심. 15P·17·18P·20·20P·21P·22·23

Peripheral signs — 이름 ↔ 소견 매칭 20·21P·22P·23

Sign소견한 줄 암기
Wide pulse pressureSBP↑, DBP↓ (160/50, 160/40)모든 sign의 근본 이유
Corrigan’s pulseCarotid의 water-hammer (collapsing) — rapid rise & fall, 목에서 불룩했다 꺼짐경동맥 박동이 매우 셈 21·22·23
Water-hammer pulse말초에서 느끼는 강한 충격, 급히 올라가 급히 빠짐물망치 22P
Hill’s sign하지 SBP > 상지 SBP, 60 mmHg 이상다리 혈압이 훨씬 높음 21 형성평가
Quincke’s pulse손톱(입술) capillary pulsation — 누르면 붉게 찼다 빠졌다청색증 아님! 17·20
Traube’s signFemoral a. 청진 시 “pistol-shot” 소리푱푱푱
Duroziez’s signFemoral a.를 청진기로 살짝 눌러 인공 협착 → 수축기·이완기 to-and-fro bruit눌러서 들으면 앞뒤로
De Musset’s sign심박에 맞춘 head bobbing고개 끄덕
Müller’s signUvula pulsation목젖
Becker’s signRetinal artery / pupil pulsation망막
Rosenbach’s / Gerhard’sLiver / spleen pulsation간 / 비장
Mayne’s sign팔을 들면 DBP가 15 mmHg 이상 떨어짐

Palpation

  1. LV impulse: heaving, laterally & inferiorly 이동 (정상 5th ICS보다 아래·바깥)
  2. Diastolic thrill: LSB, 주로 3rd ICS
  3. Systolic thrill: suprasternal notch → carotid로 — AS도 아닌데 너무 많은 피가 나가서 AS처럼
  4. Carotid pulse: bisferiens (수축기 중 peak 2번) 21P — 교수님: “그런 거구나 정도만”

Auscultation 17·18P·20·21P·23

Typical AR murmur — high-pitched, blowing, decrescendo diastolic

  • 위치: Lt 3rd ICS along LSB (Erb’s point)
  • 잘 들으려면: diaphragm, 환자 앉아서 앞으로 숙이고, 강제 호기 후 숨 참기
  • Decrescendo 이유: LV는 두껍고 stiff해 역류로 LV압이 빨리 차오르면 gradient↓ → 소리 작아짐 23P
  • cf. MR은 LA압이 낮아 처음부터 끝까지 역류 → holosystolic
  • LSB에서 더 크면 primary valve disease / RSB에서 더 크면 aortic root 확장
  • A2 소실 (severe AR)

Austin Flint murmur 15P·17P

Soft, low-pitched, rumbling mid-to-late diastolic. AR jet가 mitral anterior leaflet을 때려 MV가 덜 열림 → MS처럼 들림. Echo에서 AML의 rapid fluttering.

Midsystolic ejection murmur 18P

판막 이상 없이도 통과 혈류량↑만으로 생기는 기능성 박출잡음. AR인데 AS 잡음이 들림.

AR — 검사

ECG (AS와 유사, 비특이적)

  • LVH, LV strain
  • Left axis deviation
  • QRS prolongation (극단적으로 LBBB 양상)

Chest X-ray

  • LV enlargement → apex 좌하방 이동 (AS의 rounding과 대비)
  • Root 원인 → aneurysmal dilatation of aorta
  • cf. 심장이 가장 커 보이는 건 MR (수박 모양)

Echocardiography 19P·23

  • Chronic AR에서 LV size↑. EF↓ 또는 end-systolic dimension↑ = systolic function 저하 시작 (그 전엔 normal~supernormal)
  • AML의 rapid, high-frequency fluttering (Austin Flint)
  • 원인 확인: annulus/root 확장, dissection flap, leaflet pathology
  • Color Doppler: AR 검출에 매우 민감 / Doppler: severity 평가

Severe AR 정의 14P·17P·18P·19P·21P·22P·23·25P

Central jet width≥65% of LVOT diameter 22P
Regurgitant volume≥60 mL/beat
Regurgitant fraction≥50%
Diastolic flow reversalDescending aorta의 holodiastolic flow reversal — suprasternal notch에 probe, PW Doppler

Thoracic desc. aorta

정상은 수축기에 아래로. 이완기에 위로 솟는 역류가 보이면 → moderate 이상

Abdominal aorta

여기까지 이완기 역류가 보이면 → severe

CW Doppler 경사: 급하면 acute, 완만하면 chronic.

Cath & Angiography

역류 정도·LV 기능 평가 (cath는 거의 안 함). CAG는 수술 환자의 routine 수술 전 검사 — CABG 동시 여부 결정. CT로 대체 가능.

강의 증례 — 기출로 그대로 나옴 21·22·23

Case 1) 57세 남, syncope

  • LV 크게 확장, LA는 정상, asc. aorta widening 없음
  • EF 22%, LVIDd 84 mm, LVIDs 76 mm
  • CW 경사 급함, abdominal aorta holodiastolic reversal
  • → chronic AR에 acute가 겹친 severe AR

→ 21년: “경동맥 박동이 비약적으로 늘어남”이 정답

Case 2) 51세 남, 1시간 전 orthopnea 21P

  • 2개월 전 NYHA II → 1주 전 III → 수면 중 orthopnea, cold sweating
  • 상지 130 vs 하지 190 (Hill’s +), 130/50 wide PP
  • Lt 3rd ICS high-pitched diastolic murmur with thrill (IV)
  • PMI 좌하방, 양폐 rale, Quincke·Traube·Duroziez (+)
  • Echo: 1개 leaflet prolapse → eccentric jet가 AML 압박

23P: “이런 소견이 주어지면 AR임을 알아야 한다”

AR — 치료

Acute와 chronic의 치료가 다르다 — 특히 β-blocker 22

Acute severe AR 15P·17P·20P·21P·22P·23P

  • Treatment of choice = 응급 수술: 진단 24시간 이내 AVR 21
  • 수술 전까지: IV diuretics + vasodilator (sodium nitroprusside)

금기 두 가지 — 꼭 기억

1) IABP

이완기에 balloon이 부풀어 aorta 압력↑ (원래 목적은 coronary perfusion↑) → 역류를 더 밀어 넣음

2) β-blocker 23P

HR↓ → 이완기가 길어짐 → 역류 시간↑, 게다가 CO↓. 보상성 빈맥을 막으면 안 됨

Chronic AR — medical

  • 초기 dyspnea·effort intolerance: oral diuretics + vasodilators (ACEI, dihydropyridine CCB, hydralazine) — 일반 HF 약
  • SBP 목표 <140, 강압제는 vasodilator가 first choice
  • 부정맥·감염 치료 (syphilitic aortitis면 penicillin)
  • β-blocker, ARB(losartan): Marfan에서 aortic root 확장 속도를 늦춤 19P·21P·22P·23P — acute와 달리 chronic에선 효과 있음

Surgery — 타이밍과 적응증 15P·17P·18P·20P·21P·22P·23P 형성평가

  • Chronic severe AR은 myocardial dysfunction 전까지 무증상 → 증상 생기기 전에 수술해야
  • LV dysfunction 또는 증상 시작 후 1년 넘기면 수술해도 LV 기능 회복 안 됨
  • 수술 안 하면 6–12개월마다 임상 F/U + echo
  • 적기: LV dysfunction 시작 후 ~ severe 증상 발현 전
Severe AR + 증상 → 무조건 AVRI
Severe AR 무증상 + LVEF ≤55%I
Severe AR 무증상 + 다른 심장수술(aneurysm, CABG) 시 같이I
Severe AR 무증상, LVEF >55% + LVESD >50 mm (또는 >25 mm/m²)IIa
Moderate AR + 다른 심장수술IIa
LVEDD >65 mm, low surgical risk (핸드아웃)IIb
숫자 함정 강의(개정 알고리즘)는 LVEF ≤55%인데, 교수님 핸드아웃과 옛 기출 선지는 <50%, LVESD 55·LVEDD 75 같은 예전 숫자를 씁니다. 선지에서 “무증상 + EF 저하 → 추적관찰만” 같은 건 틀린 것.
핵심AR은 카테터 수술(TAVR)이 없다 → surgical AVR (선택적으로 repair 가능). AS와 가장 크게 대비되는 포인트.

TS · TR — 강의 비중 작음

Tricuspid stenosis — 드묾 (“저도 본 적 없다”)

  • 대개 rheumatic, 혼자 안 오고 MS와 동반
  • RA–RV diastolic gradient↑ → upstream인 RA·liver congestion
  • 병태생리·진찰은 MS와 유사
  • CXR: RA·SVC prominence / Echo: thickened TV, gradient
  • Tx: salt restriction, diuretics. TS만 수술 X → MV 수술 시 같이

Tricuspid regurgitation — 흔함

  • 대부분 functional (secondary): 좌심 문제 → pul. HTN → RV 확장
  • 그 외: rheumatic(TS 동반), RV papillary m. infarction, TV prolapse, carcinoid, endomyocardial fibrosis, IE, trauma
  • Systemic venous congestion (neck vein, hepatomegaly, ascites, edema), CO↓
  • JVP distension + prominent v wave, positive hepatojugular reflux, liver systolic pulsation
  • Blowing holosystolic murmur, AF
  • Tx: HF 원인 치료, 다른 판막 수술 시 같이

판막 치환 · 청진 조작법

Valve replacement — 구분할 줄 알아야 14

Bioprosthetic (tissue)Mechanical
모양동물 pericardium leaflet, 헝겊 crown 모양 strut, 중앙이 열림금속, 나비 날갯짓처럼 양옆(side)이 열림
장점Thromboembolism 거의 없음 — 이식 후 3개월만 항응고내구성 좋음
단점Structural deterioration: 10년 내 30%, 15년 내 50% 재수술Warfarin 평생

Maneuver에 따른 잡음 변화 15P·17P·22P

조작효과대부분의 잡음HCM · MVP
Valsalva, standingPreload↓감소증가 (MVP click 빨라짐)
Squatting, 하지 거상Preload↑증가감소
Isometric handgrip (1분)Afterload(PVR)↑증가: MR, VSD, AR · 감소: HCM, AS(약 30%)
기억법Valsalva에서 거꾸로 노는 건 HCM과 MVP 둘뿐. 22년 “전부하 변화 조작에서 나머지와 다른 질환” = HCM.

26 강의안 형성평가 — 원문 + 해설

26년 강의안(AS 36–39번, AR 62–64번 슬라이드)에 실린 문제를 원문 그대로 옮겼습니다. 교수님 스타일: A–D 4지선다, “왜?”를 묻는 기전형, always·항상·만이 붙은 선지는 거의 오답. AR 문제 답은 순서대로 A, B, C.

CASEAS 36번 · Clinical reasoning case
  • 78-year-old with exertional dyspnea
  • Harsh systolic murmur radiating to the carotids
  • Vmax 4.5 m/s, mean gradient 48 mmHg, AVA 0.8 cm², LVEF 60%

What is the diagnosis, and what should happen next?

답·해설 보기
본질숫자 세 개(4.5 / 48 / 0.8)가 전부 severe 기준선(4 / 40 / 1)을 넘었고, 증상까지 생겼어요. “증상 있는 severe AS = 판막 교체”, 이 한 줄이 답이에요.

Diagnosis

Symptomatic severe high-gradient AS, LVEF는 보존. 78세니까 원인은 calcific (degenerative) AS가 가장 유력해요.

소견이렇게 읽어요
78세고령 AS의 m/c = calcific degeneration. BAV는 더 이른 나이에 오고, rheumatic은 대개 MS를 끼고 와요.
Exertional dyspneaSAD의 D. 두꺼워진 LV가 뻣뻣해서 filling pressure가 오르고, 그게 폐울혈로 이어져요. 증상 = 수술 신호.
Harsh systolic murmur → carotidsAS 잡음 그대로예요 (RUSB, crescendo-decrescendo, 경동맥 방사).
Vmax 4.5 · MG 48 · AVA 0.84.5 ≥ 4.0 ✔ · 48 ≥ 40 ✔ · 0.8 ≤ 1.0 ✔ → 4-40-1 전부 충족, high-gradient severe.
LVEF 60%EF 보존 + gradient 높음 → 판단이 이미 명확해요. DSE는 필요 없음 (DSE는 low-flow low-gradient + EF 저하일 때만).

Next

  1. AVR 평가를 바로: symptomatic severe AS → AVR Class I. 증상이 생기면 예후가 급하게 나빠져요 (dyspnea 후 평균 약 2년, CHF 후 1.5–2년).
  2. Heart Team이 SAVR vs TAVI 결정: 78세면 TAVI(대개 transfemoral)가 유력한 선택지예요. 다만 판막·혈관 해부, 수술 위험, 동반 수술(CABG, 상행대동맥) 필요성을 같이 보고 정해요. “TAVI가 항상 우선”은 아니에요 (형성평가 3의 D).
  3. 시술 전 coronary angiography: AVR 받는 성인 AS 환자의 50% 넘게 bypass가 필요한 CAD가 있어요.
  4. 기다리는 동안: 격한 운동 피하기, 탈수·hypovolemia 피하기(CO가 뚝 떨어질 수 있음). 이뇨제는 울혈 완화용으로 조심해서만 써요. 근본 치료가 아니에요. Statin은 진행을 못 막아요.

예습 확인 퀴즈

기출 복원 문항과 강의 핵심을 26 강의안 형성평가 스타일로 바꿨습니다: A–D 4지선다, “왜?”·“가장 적절한 것은?” 위주, always·항상·만·절대가 붙은 함정 선지. AS 문항은 강의안처럼 영어, AR 이후는 한국어. 선지를 누르면 모든 선지의 해설이 열립니다. 점수는 위 형성평가 6문항까지 합산.

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